- Сообщения
- 1,535
- Реакции
- 1,893
Езафосфина
Езафосфина — препарат D-фруктозо-1,6-дифосфата производства BIOMEDICA FOSCAMA Industria Chimica-Farmaceutica S.p.a. (Италия), который сегодня широко применяется в практике подготовки спортсменов высокой квалификации. Механизм его действия изучен недостаточно; D-фруктозо-1,6-дифосфат является промежуточным продуктом окисления углеводов, т. е. это — предшественник АТФ. Естественно, увеличение пула АТФ приводит к ускоренному восстановлению утраченных в процессе тренировки энергетических ресурсов организма. В ходе подготовки спортсменов высокого класса, в особенности специализирующихся в скоростно-силовых видах спорта, езафосфина зарекомендовала себя с наилучшей стороны и является сегодня одним из самых прогрессивных и широко применяемых в спортивной подготовке лекарственных средств.
Как и для большинства других метаболитных препаратов, для езафосфины характерна низкая токсичность: DLS0 препарата для мышей при подкожном введении составляет 6526 (6020— 7070) мг-кг"1, а при внутривенном — 874 (837— 913) мг-кг; для крыс-4107 (3731 -4521) и 1160 (1093—1230) мг-кг"' при подкожном и внутривенном введении соответственно. Исследования подострой токсичности, проведенные на собаках и кроликах, показали, что после внутривенного введения препарата в дозах 100 или 200 мг-кг-' в течение 30 дней не было обнаружено патологических изменений функциональных показателей и морфологических параметров.
Исследованиями, проведенными на беременных крольчихах, установлено, что препарат в дозах 100 и 200 мг-кг"' при внутривенном введении не проявляет эмбрио- и фетотоксического действия. При применении езафосфины женщинами в III триместре беременности не наблюдалось никаких отрицательных реакций.
Фармакокинетика: концентрация D-фруктозо-1,6-дифосфата в плазме крови, измеренная в течение 5 мин после вливания по 250 мг-кг"' вещества здоровым добровольцам, составляет 770 мг-л"1. Снижение концентрации лекарства в плазме наполовину варьируется от 10 до 15 мин, а через 80 мин после окончания введения препарат в плазме крови не определяется. Полное исчезновение из плазмы обеспечивается его поступлением в экстрасосудистое пространство, а также гидролизом до неорганического фосфата и фруктозы.
Фармакодинамика: D-фруктозо-1,6-дифосфат участвует в промежуточном этапе гликолиза. Биохимические исследования in vitro и на животных показывают, что D-фруктозо- 1,6-дифосфат в терапевтических дозах взаимодействует с клеточной мембраной эритроцитов, облегчает усвоение клетками плазматического калия и повышает в них содержание 2,3-дифосфоглицерата. D-фруктозо-1,6-дифосфат уменьшает гемолиз эритроцитов, подвергшихся механической травме, и подавляет активность нейтрофилов, подверженных химическим воздействиям и продуцирующих свободно-радикальные формы кислорода.
Установлено, что D-фруктозо-1,6-дифосфат благоприятно воздействует на метаболизм миокарда, в частности, в изолированном сердце кролика препятствует токсическому действию калия на сократимость предсердий. В клинических исследованиях установлено, что препарат ускоряет восстановление эффективной сердечной деятельности после длительной ишемической болезни. В опытах на мышах показано уменьшение биохимических и электрокардиографических проявлений кардиотоксичности цитостатиков.
В модельных исследованиях на кроликах установлена способность езафосфины восстанавливать сердечную деятельность после остановки сердца, вызванной гипоксией. У собак препарат предотвращает снижение уровня АТФ и креатинфосфата при экспериментальной ишемии миокарда и ограничивает площадь некроза, спровоцированного острой коронарной окклюзией. Кроме того, исследования на крысах свидетельствуют, что D-фруктозо-1,6-дифосфат предотвращает морфофункциональные постишемические изменения почек.
Для езафосфины характерно мембранопротекторное действие, она увеличивает захват ионов калия эритроцитами и снижает его концентрацию в плазме крови. Это приводит к увеличению соотношения между внутриклеточной и внеклеточной концентрацией ионов калия, а также соотношения внутри- и внеклеточного значения рН, что, в свою очередь, противодействует развитию ацидоза.
Езафосфина оказывает влияние на снабжение клеток кислородом. В экспериментах in vitro установлено, что препарат повышает уровень АТФ в эритроцитах крови человека и способствует увеличению транспорта кислорода за счет повышения содержания 2,3-ДФГ (последний, как известно, прямо влияет на уровень кислорода в эритроцитах).
Препарат проявляет воздействие на способность клеточных мембран к деформации, в частности, продемонстрировано улучшение реологических свойств крови, в том числе за счет повышения пластичности эритроцитов и улучшения сопротивляемости к гемолизу.
Езафосфина может выступать в качестве стимулятора реполяризации и глюкозного обмена и в клетках гладкой мускулатуры, в том числе в клетках миометрия, поскольку она поддерживает высокий внутриклеточный потенциал (высокое значение соотношения АТФ/АДФ). Способствует увеличению активности фосфофруктокиназы, внутриклеточного запаса богатых энергией фосфорных соединений и притоку в клетку ионов калия. В тучных клетках она предотвращает высвобождение гистамина.
Препарат вызывает восстановление никотина-мидадениннуклеотида (НАД+), который является коферментом цитоплазматической и митохондриальной алкогольдегидрогеназ. Эти ферменты, в свою очередь, вызывают окисление этилового спирта до ацетальдегида и ацетата, что приводит к снижению его концентрации.
Клинические исследования подтвердили, что терапия езафосфиной быстро и эффективно увеличивает содержание 2,3-ДФГ в крови. Поскольку такая терапия приводит к быстрому повышению концентрации кислорода без увеличения нагрузки на сердце, препарат может быть показан к применению у пациентов, находящихся в критическом состоянии и требующих многочисленных трансфузий.
Повышение устойчивости эритроцитов к гемолизу позволяет использовать езафосфину для различных методов лечения пациентов с искусственным кровообращением.
Езафосфина нормализует вялые сокращения матки вследствие падения маточного тонуса, вызванного передозировкой стимуляторов, таких, как окситоцин и ПГ2а. У женщин с отсутствием родовой деятельности, вызванной длительным применением окситоцина, препарат в значительной степени снижал время восстановления сократительной способности матки, вызывал ритмичные ее сокращения и правильное распространение сократительных волн, а также способствовал нормализации сокращения матки в послеродовый период.
Езафосфина положительно влияет на клетки миокарда. В экспериментах на животных было показано, что она заметно повышает концентрацию АТФ и креатинфосфата в ишемизированных и нормально перфузируемых участках ткани миокарда, за счет чего улучшает сердечную деятельность и уменьшает ишемию, а также улучшает сократительную функцию миокарда при хронической сердечной недостаточности. При стабильной стенокардии препарат повышает показатели выносливости и эффективность работы сердца при физических нагрузках. Езафосфина поддерживает насосную функцию сердца на более высоком уровне и обладает выраженным противофибрил-ляторным и антиаритмическим действием.
Клинические исследования свидетельствуют, что введение езафосфины пациентам с острым инфарктом миокарда приводит к улучшению гемодинамики, ограничению зон некроза миокарда, увеличению сердечного индекса и ударного объема крови, улучшению ЭКГ.
Препарат влияет и на ишемизированные ткани головного мозга: в дозе 250 мг-кг"' при внутривенном введении увеличивает как приток крови в мозг, так и локальный кровоток в теменной области коры головного мозга. В условиях глобальной преходящей ишемии мозга наблюдается тенденция к усилению цереброваскулярного эффекта препарата.
Езафосфина способствует развитию анаболических процессов у пациентов с катаболическими состояниями, переведенных на полное парентеральное питание, за счет снабжения тканей неорганическим фосфором и ускорения реакции гликолиза.
Исходя из механизма действия езафосфину можно также применять в комплексной терапии алкогольного абстинентного синдрома. Под влиянием препарата купируется астеническая симптоматика, отмечается редукция психических нарушений, неврологических расстройств и купирование вегетативных расстройств, выражающихся в таких симптомах, как тахикардия и повышение артериального давления. Приведенные данные позволяют говорить о том, что езафосфина:
взаимодействуя с клеточными мембранами, вызывает изменения биохимического состава клетки, облегчая поступление в клетку ионов калия и, как следствие, последующее увеличение поляризации клеточной мембраны;
стимулирует процесс насыщения тканей кислородом за счет повышения выработки 2,3-ДФГ в эритроцитах и повышения уровня АТФ;
повышает устойчивость эритроцитов к гемолизу;
улучшает обмен глюкозы по инсулин-независимому механизму;
стимулирует фосфофруктокиназу и ускоряет синтез дифосфата фруктозы с увеличением аденильного пула;
вызывает восстановление никотинамидадениннуклеотида (НАД+) и, как следствие, вызывает снижение концентрации этилового спирта.
Показания к клиническому применению: ишемия и острый инфаркт миокарда (в составе комплексной терапии); гипофосфатемии (шоковое состояние, многократное переливание крови, хронический алкоголизм, продолжительное голодание, хроническая дыхательная недостаточность); при парентеральном питании; операции с использованием экстракорпорального кровообращения; нарушение периферического кровообращения по ишемическому типу; в комплексной терапии алкогольного абстинентного синдрома.
Положительное воздействие на метаболизм миокарда, нервной ткани и микроциркуляцию позволяет использовать езафосфину в спортивной медицине для профилактики развития синдрома физического перенапряжения и улучшения адаптации к экстремальным физическим нагрузкам, т. е. препарат эффективен в качестве посттренировочного восстановителя.
Противопоказания: гиперчувствительность к препарату, гиперфосфатемия, почечная недостаточность.
Побочные эффекты: очень редко — аллергические реакции разной степени тяжести, вплоть до анафилактического шока. В случае внутривенного вливания со скоростью выше 10 мл в минуту могут отмечаться гиперемия кожных покровов, тахикардия и онемение конечностей. При попадании раствора препарата во внесосудистое пространство, прежде всего, в подкожно-жировую клетчатку, возможно появление легкой боли и местного раздражения.
Взаимодействие с другими препаратами: фармакологическое взаимодействие не установлено; не следует использовать препарат вместе с лекарствами, нерастворимыми при рН 5,5 средствами или одновременно со щелочными растворами солей кальция.
Форма выпуска: Esafosfina 5 г — одна упаковка содержит флакон с 5 г D-фруктозо-1,6-дифосфата натриевой соли в виде лиофилизированного порошка, что соответствует 3,75 г D-фруктозо-1,6-дифосфата; а также флакон с 10 мл стерильной апирогенной воды в качестве растворителя.
Форма выпуска: Esafosfina 100/50 мл годного к употреблению раствора — одна упаковка содержит флакон 100/50 мл раствора D-фруктозо-1,6-дифосфата натриевой соли, готового к употреблению из расчета 7,5/3,75 г О-фруктозо-г
1,6-дифосфата на 100/50 мл раствора.
Способ применения: растворить 5 г порошка в растворителе (50 мл) из флакона. Инъекцию проводить внутривенно из расчета 10 мл в 1 мин, (соответствует 1 г в минуту). Раствор, полученный из лиофилизированного порошка, остается стабильным в течение как минимум 24 ч при комнатной температуре.
Способ применения езафосфины 100/50 мл годного к употреблению раствора: инъекцию проводить внутривенно из расчета 10 мл в минуту.
Следует помнить, что раствор (как приготовленный, так и готовый к употреблению) должен быть использован в единственный прием, нельзя использовать возможный остаток.
Суточная доза препарата составляет 70— 160 мг'кг-1 лиофилизированного порошка, что соответствует 1—2 флакона в день езафосфины 5 г или 0,7—1,6 мл кг-1 готового к употреблению раствора, что соответствует 1 флакону в день езафосфины 100 мл. В случае лечения гипофосфатемии дозировка препарата должна определяться ее выраженностью в целях предотвращения развития гиперфосфатемии. При назначении более высоких дозировок общую суточную дозу следует разделять на два приема. Для детей дозировка препарата должна быть установлена с учетом массы тела. При применении препарата в спортивной медицине его суточная доза составляет 5-10 г.
Особенности применения: контролировать фосфатемию у пациентов с клиренсом креатинина, меньшим 50 мл-мин"1. В раннем детском возрасте препарат должен быть использован только в случае необходимости под строгим медицинским контролем. Раствор, готовый к употреблению: препарат содержит метабисульфит натрия, это вещество может провоцировать у чувствительных пациентов, особенно у астматиков, реакции аллергического типа и тяжелые астматические приступы. Нельзя использовать раствор, если он не абсолютно прозрачен.
"Внимание" В настоящее время эффективность езафосфины в спортивной медицине является спорной и слабо доказанной.
Существуют также и пероральные формы: в виде пакетов по 5 г, содержащая фруктозо-1,6-дифосфат - 1,6 г, креатина моногидрат 0,5 г, электролиты (магний, кальций, калий)под торговой маркой "Biofosfina", производитель Biomedica Foscama, Италия.
Езафосфина — препарат D-фруктозо-1,6-дифосфата производства BIOMEDICA FOSCAMA Industria Chimica-Farmaceutica S.p.a. (Италия), который сегодня широко применяется в практике подготовки спортсменов высокой квалификации. Механизм его действия изучен недостаточно; D-фруктозо-1,6-дифосфат является промежуточным продуктом окисления углеводов, т. е. это — предшественник АТФ. Естественно, увеличение пула АТФ приводит к ускоренному восстановлению утраченных в процессе тренировки энергетических ресурсов организма. В ходе подготовки спортсменов высокого класса, в особенности специализирующихся в скоростно-силовых видах спорта, езафосфина зарекомендовала себя с наилучшей стороны и является сегодня одним из самых прогрессивных и широко применяемых в спортивной подготовке лекарственных средств.
Как и для большинства других метаболитных препаратов, для езафосфины характерна низкая токсичность: DLS0 препарата для мышей при подкожном введении составляет 6526 (6020— 7070) мг-кг"1, а при внутривенном — 874 (837— 913) мг-кг; для крыс-4107 (3731 -4521) и 1160 (1093—1230) мг-кг"' при подкожном и внутривенном введении соответственно. Исследования подострой токсичности, проведенные на собаках и кроликах, показали, что после внутривенного введения препарата в дозах 100 или 200 мг-кг-' в течение 30 дней не было обнаружено патологических изменений функциональных показателей и морфологических параметров.
Исследованиями, проведенными на беременных крольчихах, установлено, что препарат в дозах 100 и 200 мг-кг"' при внутривенном введении не проявляет эмбрио- и фетотоксического действия. При применении езафосфины женщинами в III триместре беременности не наблюдалось никаких отрицательных реакций.
Фармакокинетика: концентрация D-фруктозо-1,6-дифосфата в плазме крови, измеренная в течение 5 мин после вливания по 250 мг-кг"' вещества здоровым добровольцам, составляет 770 мг-л"1. Снижение концентрации лекарства в плазме наполовину варьируется от 10 до 15 мин, а через 80 мин после окончания введения препарат в плазме крови не определяется. Полное исчезновение из плазмы обеспечивается его поступлением в экстрасосудистое пространство, а также гидролизом до неорганического фосфата и фруктозы.
Фармакодинамика: D-фруктозо-1,6-дифосфат участвует в промежуточном этапе гликолиза. Биохимические исследования in vitro и на животных показывают, что D-фруктозо- 1,6-дифосфат в терапевтических дозах взаимодействует с клеточной мембраной эритроцитов, облегчает усвоение клетками плазматического калия и повышает в них содержание 2,3-дифосфоглицерата. D-фруктозо-1,6-дифосфат уменьшает гемолиз эритроцитов, подвергшихся механической травме, и подавляет активность нейтрофилов, подверженных химическим воздействиям и продуцирующих свободно-радикальные формы кислорода.
Установлено, что D-фруктозо-1,6-дифосфат благоприятно воздействует на метаболизм миокарда, в частности, в изолированном сердце кролика препятствует токсическому действию калия на сократимость предсердий. В клинических исследованиях установлено, что препарат ускоряет восстановление эффективной сердечной деятельности после длительной ишемической болезни. В опытах на мышах показано уменьшение биохимических и электрокардиографических проявлений кардиотоксичности цитостатиков.
В модельных исследованиях на кроликах установлена способность езафосфины восстанавливать сердечную деятельность после остановки сердца, вызванной гипоксией. У собак препарат предотвращает снижение уровня АТФ и креатинфосфата при экспериментальной ишемии миокарда и ограничивает площадь некроза, спровоцированного острой коронарной окклюзией. Кроме того, исследования на крысах свидетельствуют, что D-фруктозо-1,6-дифосфат предотвращает морфофункциональные постишемические изменения почек.
Для езафосфины характерно мембранопротекторное действие, она увеличивает захват ионов калия эритроцитами и снижает его концентрацию в плазме крови. Это приводит к увеличению соотношения между внутриклеточной и внеклеточной концентрацией ионов калия, а также соотношения внутри- и внеклеточного значения рН, что, в свою очередь, противодействует развитию ацидоза.
Езафосфина оказывает влияние на снабжение клеток кислородом. В экспериментах in vitro установлено, что препарат повышает уровень АТФ в эритроцитах крови человека и способствует увеличению транспорта кислорода за счет повышения содержания 2,3-ДФГ (последний, как известно, прямо влияет на уровень кислорода в эритроцитах).
Препарат проявляет воздействие на способность клеточных мембран к деформации, в частности, продемонстрировано улучшение реологических свойств крови, в том числе за счет повышения пластичности эритроцитов и улучшения сопротивляемости к гемолизу.
Езафосфина может выступать в качестве стимулятора реполяризации и глюкозного обмена и в клетках гладкой мускулатуры, в том числе в клетках миометрия, поскольку она поддерживает высокий внутриклеточный потенциал (высокое значение соотношения АТФ/АДФ). Способствует увеличению активности фосфофруктокиназы, внутриклеточного запаса богатых энергией фосфорных соединений и притоку в клетку ионов калия. В тучных клетках она предотвращает высвобождение гистамина.
Препарат вызывает восстановление никотина-мидадениннуклеотида (НАД+), который является коферментом цитоплазматической и митохондриальной алкогольдегидрогеназ. Эти ферменты, в свою очередь, вызывают окисление этилового спирта до ацетальдегида и ацетата, что приводит к снижению его концентрации.
Клинические исследования подтвердили, что терапия езафосфиной быстро и эффективно увеличивает содержание 2,3-ДФГ в крови. Поскольку такая терапия приводит к быстрому повышению концентрации кислорода без увеличения нагрузки на сердце, препарат может быть показан к применению у пациентов, находящихся в критическом состоянии и требующих многочисленных трансфузий.
Повышение устойчивости эритроцитов к гемолизу позволяет использовать езафосфину для различных методов лечения пациентов с искусственным кровообращением.
Езафосфина нормализует вялые сокращения матки вследствие падения маточного тонуса, вызванного передозировкой стимуляторов, таких, как окситоцин и ПГ2а. У женщин с отсутствием родовой деятельности, вызванной длительным применением окситоцина, препарат в значительной степени снижал время восстановления сократительной способности матки, вызывал ритмичные ее сокращения и правильное распространение сократительных волн, а также способствовал нормализации сокращения матки в послеродовый период.
Езафосфина положительно влияет на клетки миокарда. В экспериментах на животных было показано, что она заметно повышает концентрацию АТФ и креатинфосфата в ишемизированных и нормально перфузируемых участках ткани миокарда, за счет чего улучшает сердечную деятельность и уменьшает ишемию, а также улучшает сократительную функцию миокарда при хронической сердечной недостаточности. При стабильной стенокардии препарат повышает показатели выносливости и эффективность работы сердца при физических нагрузках. Езафосфина поддерживает насосную функцию сердца на более высоком уровне и обладает выраженным противофибрил-ляторным и антиаритмическим действием.
Клинические исследования свидетельствуют, что введение езафосфины пациентам с острым инфарктом миокарда приводит к улучшению гемодинамики, ограничению зон некроза миокарда, увеличению сердечного индекса и ударного объема крови, улучшению ЭКГ.
Препарат влияет и на ишемизированные ткани головного мозга: в дозе 250 мг-кг"' при внутривенном введении увеличивает как приток крови в мозг, так и локальный кровоток в теменной области коры головного мозга. В условиях глобальной преходящей ишемии мозга наблюдается тенденция к усилению цереброваскулярного эффекта препарата.
Езафосфина способствует развитию анаболических процессов у пациентов с катаболическими состояниями, переведенных на полное парентеральное питание, за счет снабжения тканей неорганическим фосфором и ускорения реакции гликолиза.
Исходя из механизма действия езафосфину можно также применять в комплексной терапии алкогольного абстинентного синдрома. Под влиянием препарата купируется астеническая симптоматика, отмечается редукция психических нарушений, неврологических расстройств и купирование вегетативных расстройств, выражающихся в таких симптомах, как тахикардия и повышение артериального давления. Приведенные данные позволяют говорить о том, что езафосфина:
взаимодействуя с клеточными мембранами, вызывает изменения биохимического состава клетки, облегчая поступление в клетку ионов калия и, как следствие, последующее увеличение поляризации клеточной мембраны;
стимулирует процесс насыщения тканей кислородом за счет повышения выработки 2,3-ДФГ в эритроцитах и повышения уровня АТФ;
повышает устойчивость эритроцитов к гемолизу;
улучшает обмен глюкозы по инсулин-независимому механизму;
стимулирует фосфофруктокиназу и ускоряет синтез дифосфата фруктозы с увеличением аденильного пула;
вызывает восстановление никотинамидадениннуклеотида (НАД+) и, как следствие, вызывает снижение концентрации этилового спирта.
Показания к клиническому применению: ишемия и острый инфаркт миокарда (в составе комплексной терапии); гипофосфатемии (шоковое состояние, многократное переливание крови, хронический алкоголизм, продолжительное голодание, хроническая дыхательная недостаточность); при парентеральном питании; операции с использованием экстракорпорального кровообращения; нарушение периферического кровообращения по ишемическому типу; в комплексной терапии алкогольного абстинентного синдрома.
Положительное воздействие на метаболизм миокарда, нервной ткани и микроциркуляцию позволяет использовать езафосфину в спортивной медицине для профилактики развития синдрома физического перенапряжения и улучшения адаптации к экстремальным физическим нагрузкам, т. е. препарат эффективен в качестве посттренировочного восстановителя.
Противопоказания: гиперчувствительность к препарату, гиперфосфатемия, почечная недостаточность.
Побочные эффекты: очень редко — аллергические реакции разной степени тяжести, вплоть до анафилактического шока. В случае внутривенного вливания со скоростью выше 10 мл в минуту могут отмечаться гиперемия кожных покровов, тахикардия и онемение конечностей. При попадании раствора препарата во внесосудистое пространство, прежде всего, в подкожно-жировую клетчатку, возможно появление легкой боли и местного раздражения.
Взаимодействие с другими препаратами: фармакологическое взаимодействие не установлено; не следует использовать препарат вместе с лекарствами, нерастворимыми при рН 5,5 средствами или одновременно со щелочными растворами солей кальция.
Форма выпуска: Esafosfina 5 г — одна упаковка содержит флакон с 5 г D-фруктозо-1,6-дифосфата натриевой соли в виде лиофилизированного порошка, что соответствует 3,75 г D-фруктозо-1,6-дифосфата; а также флакон с 10 мл стерильной апирогенной воды в качестве растворителя.
Форма выпуска: Esafosfina 100/50 мл годного к употреблению раствора — одна упаковка содержит флакон 100/50 мл раствора D-фруктозо-1,6-дифосфата натриевой соли, готового к употреблению из расчета 7,5/3,75 г О-фруктозо-г
Способ применения: растворить 5 г порошка в растворителе (50 мл) из флакона. Инъекцию проводить внутривенно из расчета 10 мл в 1 мин, (соответствует 1 г в минуту). Раствор, полученный из лиофилизированного порошка, остается стабильным в течение как минимум 24 ч при комнатной температуре.
Способ применения езафосфины 100/50 мл годного к употреблению раствора: инъекцию проводить внутривенно из расчета 10 мл в минуту.
Следует помнить, что раствор (как приготовленный, так и готовый к употреблению) должен быть использован в единственный прием, нельзя использовать возможный остаток.
Суточная доза препарата составляет 70— 160 мг'кг-1 лиофилизированного порошка, что соответствует 1—2 флакона в день езафосфины 5 г или 0,7—1,6 мл кг-1 готового к употреблению раствора, что соответствует 1 флакону в день езафосфины 100 мл. В случае лечения гипофосфатемии дозировка препарата должна определяться ее выраженностью в целях предотвращения развития гиперфосфатемии. При назначении более высоких дозировок общую суточную дозу следует разделять на два приема. Для детей дозировка препарата должна быть установлена с учетом массы тела. При применении препарата в спортивной медицине его суточная доза составляет 5-10 г.
Особенности применения: контролировать фосфатемию у пациентов с клиренсом креатинина, меньшим 50 мл-мин"1. В раннем детском возрасте препарат должен быть использован только в случае необходимости под строгим медицинским контролем. Раствор, готовый к употреблению: препарат содержит метабисульфит натрия, это вещество может провоцировать у чувствительных пациентов, особенно у астматиков, реакции аллергического типа и тяжелые астматические приступы. Нельзя использовать раствор, если он не абсолютно прозрачен.
"Внимание" В настоящее время эффективность езафосфины в спортивной медицине является спорной и слабо доказанной.
Существуют также и пероральные формы: в виде пакетов по 5 г, содержащая фруктозо-1,6-дифосфат - 1,6 г, креатина моногидрат 0,5 г, электролиты (магний, кальций, калий)под торговой маркой "Biofosfina", производитель Biomedica Foscama, Италия.
