Б
Багир
Часто ко мне обращаются люди с вопросам о дигидротестостероне (ДГТ) и его производных. Кажется, что люди имеют неправильное представление о его работе, называя ДГТ каким-то дьявольским андрогенным побочным продуктом, который не играет никакой роли в организме, считая что вследствие его приема мы лишь «гробим» нашу простату и лишаемся волос на голове.
Реальная ситуация, конечно, гораздо сложнее. ДГТ является одним из тех противоречивых гормонов, работа которых катастрофически неправильно понята. Для одних людей ДГТ-не то, что нужно уменьшать или устранять в организме. Для других людей- существует риск и нужно постоянно проводить мониторинг уровня ДНГ в организме. Зная индивидуальные факты о ДГТ в организме, вы можете определить к какому виду вы относитесь и существует ли риск, конкретно, в вашем случае .
Тестостерон как прогормон
Основной андроген, который секретируется яичками- естественно, тестостерон. Тем не менее, по большей части организма, андрогенный сигнал не проводится тестостероном. В этих тканях, в их числе: мозг (ЦНС), кожа, половые органы- активным андрогеном на самом деле является ДГТ(к мышцам не относится). Тестостерон в этом случае, просто действует как прогормон, который превращается в активный андроген ДГТ под действием фермента редуктазы 5alpha (5-АР).
5-AР сосредоточены в большом объеме, практически в каждой андрогензависимой ткани тела, за исключением скелетных мышц. В результате очень малое количество тестостерона, содержащегося в этих частях тела, взаимодействует с рецепторами андрогенов. Вместо этого, он быстро превращается в ДГТ, который затем взаимодействует с рецепторами.
Это преобразование выполняет очень важную биологическую функцию в этих тканях. Видите ли, ДГТ является более сильным андрогеном, чем тестостерон — он связывается, примерно, в 3-5 раз сильнее с рецепторами андрогенов. Если бы вы исключили 5-AР из этих тканей и остановили формирование ДГТ, то вы бы увидели некоторые не желательные изменения в физиологии.
Наглядным примером можно назвать мужской псевдогермафродитизм из-за врожденного дефицита 5-AР. Это относительно редкое заболевание. При этом отклонении, мужчины рождаются с небольшим или нулевым содержанием 5-AР фермента. Они имеют несформированные гениталии и часто воспитываются как девочки. Когда происходит половое созревание у этих мужчин, уровень тестостерона повышен, хотя уровень ДГТ остается очень низким. Их мускулатура развивается нормально, как у других взрослых, однако, практически нет волос на лобке / теле и они имеют слаборазвитую простату и половой член. Также либидо и сексуальная функция часто нарушены.
Тестостерон, как активный андроген в мышцах
Скелетные мышцы являются уникальными тканями в организме, с точки зрения андрогенозависимости. Фактически, в мышцах содержится мало или вообще отсутствует 5-AР, и соответственно, практически не формируется ДГТ. В дополнение к этому, любой ДГТ, который образуется, или который уже присутствует в крови и подходит к мышце, быстро блокируется под действием фермента 3альфа-гидроксистероид-редуктазы (3а-HSD).
Таким образом, для мышечной ткани тестостерон является основным активным андрогеном. Это не означает, что введение экзогенного ДГТ не дает анаболического эффекта. Он запустит некоторую анаболическую активность в мышцах, хотя и значительно более слабую, чем та, которая могла бы быть от такого же количества тестостерона. Это связано с его быстрым преобразованием 3а-HSD в слабый метаболит 5alpha-андростан-3а, 17b-диол. Если этот фермент каким-то образом заблокирован, вполне вероятно, что ДГТ будет обладать очень мощным анаболическим эффектом для мышц.
Важно понимать, что хотя тестостерон является активным андрогеном мышц, а ДГТ имеет относительно мало прямых анаболических эффектов для мышц у мужчин- ДГТ-по-прежнему очень важен для полного эффекта, вследствие повышения производительности тестостерона. Вот некоторые особенности и влияния ДГТ на центральную нервную систему: приводит к увеличению нйрофизиологической активности ( выносливости ), повышает устойчивость к психологической и физической нагрузке, оптимизирует сексуальную функцию и либидо.
Некоторые атлеты использующзие тестостерон с Проскаром (ингибитора 5-АР), замечают значительное снижение эффективности и ухудшение производительности. В чем причины? Мы знаем, что это не может быть связано с торможением прямой анаболической активности тестостерона в процессе мышечного анаболизма. Скорее всего, это связано с сокращением андрогенных эффектов в других частях тела. В частности ЦНС, которая стимулируется андрогенами, увеличивает нейронной выход, который ведет к большей выносливости и ускоренному восстановлению. Другая причина заключается в уменьшении производства андрогенов, которое зависит от факторов роста печени (например, IGF-1), так как ДГТ является важным андрогеном в печени.
Антиэстрогенные эффекты ДГТ
Одной из важных функций ДГТ в организме, которой не уделяется должного внимания, является- антагонизм эстрогена. Некоторые мужчины, которые принимали Проскар (ингибитор 5-АР) убедились в этом на своей шкуре- выясняя причины появившейся гинекомастии. При снижении защиты ДГТ от эстрогена в организме- мужчины становятся обладателями, так называемых «сучьих сисек».
Как ДГТ защищает от эстрогенов? Есть по крайней мере три объяснения, того как это работает. Прежде всего, непосредственно ДГ Т ингибирует активность эстрогенов в тканях. С одной стороны он работает, выступая в качестве конкурентного антагониста с рецептором эстрогена, защита происходит путем уменьшения эстроген-индуцированной транскрипции РНК в точке последующей связи с рецептором эстрогена.
Во-вторых, ДГТ и его метаболиты, как было описано выше, непосредственно блокируют образование эстрогенов из андрогенов путем ингибирования активности фермента ароматазы. Исследования воздействия ингибиторов на ткань молочной железы показали, что ДГТ, андростерон, и 5alpha-androstandione являются мощными ингибиторами , влияющими на образование эстрона из андростендиона. Причем было доказано, что 5alpha-androstandione наиболее мощный ингибитор, а андростерон- наименее мощный.
Наконец, ДГТ действует на гипоталамус / гипофиз, уменьшая секрецию гонадотропинов. Уменьшая секрецию гонадотропинов, вы уменьшаете производство сырья для эстрогенного производства из тестостерона и андростендиона (сам ДГТ не может ароматизировать в эстрогены). Это свойство ДГТ несет особую полезность при его введении извне, но об этом детально поговорим далее.
ДГТ, Эстрогены и простата
Когда разговор заходит о половых гормонах, становится понятно, что для широкого круга людей механизмы работы ДГТ в функциях предстательной железы, совершенно неясны. Неточным и слишком упрощенным мнением большинства людей является то, что ДГТ отвечает за гипертрофию простаты, и способствует развитию рака предстательной железы.
Реальная ситуация, конечно, намного сложнее. Надо понимать, что есть существенные различия между здоровым развитием и закономерным ростом простаты, и ростом простаты вследствие ДГПЖ и раковой опухоли.
Первым периодом роста простаты, считается этап, связанный с возрастными изменениями, приуроченный к половому созреванию и увеличению секреции андрогенов в яичках. Это выводит простату из состояния препубертатного покоя, и запускает процесс роста, проходящий до приобретения нормального размера, характерного для здоровой и функциональной железы взрослого человека. В начале и середине взрослой жизни предстательная железа не меняет параметров, несмотря на постоянно высокие уровни андрогенов в организме. Однако, если андрогены блокируются, то простата у зрелого мужчины будет уменьшаться в размерах. Это может происходить путем кастрации, или даже блокады 5-AР (напомним, что ДГТ является активным андрогеном в предстательной железе).
По мере взросления мужчины, часто начинается второй этап роста. Этот рост считается доброкачественной гипертрофией предстательной железы (ДГПЖ) и происходит на другом гормональном уровне, чем закономерный рост во время развития. То, что наличие высокого эстрогена / андрогена встречается у пожилых мужчин- в значительной мере связано с развитием ДГПЖ.
Экспериментальные исследования показали, что андрогены с насыщенными кольцами A (связанные ДГТ), неспособны вернуть простату в первоначальное состояние гипертрофии. Эти соединения не ароматизируются. С другой стороны, ароматизация андрогенов, таких как тестостерон или андростендион, могут индуцировать гиперпластические изменения предстательной железы обезьян, но эти эффекты являются обратными добавлению ингибитора ароматазы.
Таким образом, очевидно, эстроген является причинным фактором в ДГПЖ. Или, возможно, более точно, эстроген в присутствии определенного количества андрогена.
Возможно это для вас не новость, но я уверен, что очень немногие из вас знают, что ДГТ на самом деле может быть использован для лечения ДГПЖ! Это происходит путем замены тестостерона, вследствие чего происходит уменьшение количества эстрогена в организме.
ДГТ может быть использован для лечения доброкачественной
гипертрофии предстательной железы!
ДГТ является сильным андрогеном, который будет сигнализировать гипофизу, о том, чтобы уменьшить выработку гонадотропинов. Уменьшение гонадотропинов будет вызывать снижение выработки тестостерона, что в свою очередь вызовет спад уровня эстрогена. В результате происходят изменения в гормональной среде (высокий ДГТ, низкий эстроген), что,по-видимому приводит к регрессии ДГПЖ. Клиническое применение этой теории обсуждается в США, дигидротестостерон запатентован для использования в андрогенотерапии.
Следующие два абзаца взятые из патентных исследований иллюстрируют результаты:
У 27 исследуемых, у которых проводился контроль плазменного уровеня ДГТ, чтобы исследовать влияние введенной дозы, было выявлено повышение уровня с 2,5 до 6 нг / мл. Это говорило о снижении гонадотропных, а также плазменных уровней тестостерона, который превысил по крайней мере 1,5 нг / мл (от 0,5 до 1,4 в зависимости от случая); уровень эстрадиола в плазме снизился на 50%.
Среди этой группы у исследуемых, объем простаты значительно уменьшился, что было выявлено с помощью ультразвука и ПСА (простатического специфического антигена). Средний объем простаты был от 31,09. + .16.31 г до лечения и от 26,34. + -. 12.72 грамм после лечения, для средней сокращения 15,4%, лечении, имеющего средний продолжительность 1,8 лет с DHT (р = 0,01).
Так вот эта информация идет в разрез распространенному представлению о ДГПЖ.
Вывод
К сожалению, иногда люди имеют естественную тенденцию классифицировать вещи, как хорошие или плохие, черное или белое, без каких-либо серых зон. DHT (как и эстроген) недавно был в черном списке многих, и часто считался гормоном , который не несет никакой функции в организме, кроме вреда. Теперь, когда у вас есть все необходимые факты вы можете в конечном итоге видеть, как эта точка зрения далека от истины.
Автор -Алексей Имеряков.
Реальная ситуация, конечно, гораздо сложнее. ДГТ является одним из тех противоречивых гормонов, работа которых катастрофически неправильно понята. Для одних людей ДГТ-не то, что нужно уменьшать или устранять в организме. Для других людей- существует риск и нужно постоянно проводить мониторинг уровня ДНГ в организме. Зная индивидуальные факты о ДГТ в организме, вы можете определить к какому виду вы относитесь и существует ли риск, конкретно, в вашем случае .
Тестостерон как прогормон
Основной андроген, который секретируется яичками- естественно, тестостерон. Тем не менее, по большей части организма, андрогенный сигнал не проводится тестостероном. В этих тканях, в их числе: мозг (ЦНС), кожа, половые органы- активным андрогеном на самом деле является ДГТ(к мышцам не относится). Тестостерон в этом случае, просто действует как прогормон, который превращается в активный андроген ДГТ под действием фермента редуктазы 5alpha (5-АР).
5-AР сосредоточены в большом объеме, практически в каждой андрогензависимой ткани тела, за исключением скелетных мышц. В результате очень малое количество тестостерона, содержащегося в этих частях тела, взаимодействует с рецепторами андрогенов. Вместо этого, он быстро превращается в ДГТ, который затем взаимодействует с рецепторами.
Это преобразование выполняет очень важную биологическую функцию в этих тканях. Видите ли, ДГТ является более сильным андрогеном, чем тестостерон — он связывается, примерно, в 3-5 раз сильнее с рецепторами андрогенов. Если бы вы исключили 5-AР из этих тканей и остановили формирование ДГТ, то вы бы увидели некоторые не желательные изменения в физиологии.
Наглядным примером можно назвать мужской псевдогермафродитизм из-за врожденного дефицита 5-AР. Это относительно редкое заболевание. При этом отклонении, мужчины рождаются с небольшим или нулевым содержанием 5-AР фермента. Они имеют несформированные гениталии и часто воспитываются как девочки. Когда происходит половое созревание у этих мужчин, уровень тестостерона повышен, хотя уровень ДГТ остается очень низким. Их мускулатура развивается нормально, как у других взрослых, однако, практически нет волос на лобке / теле и они имеют слаборазвитую простату и половой член. Также либидо и сексуальная функция часто нарушены.
Тестостерон, как активный андроген в мышцах
Скелетные мышцы являются уникальными тканями в организме, с точки зрения андрогенозависимости. Фактически, в мышцах содержится мало или вообще отсутствует 5-AР, и соответственно, практически не формируется ДГТ. В дополнение к этому, любой ДГТ, который образуется, или который уже присутствует в крови и подходит к мышце, быстро блокируется под действием фермента 3альфа-гидроксистероид-редуктазы (3а-HSD).
Таким образом, для мышечной ткани тестостерон является основным активным андрогеном. Это не означает, что введение экзогенного ДГТ не дает анаболического эффекта. Он запустит некоторую анаболическую активность в мышцах, хотя и значительно более слабую, чем та, которая могла бы быть от такого же количества тестостерона. Это связано с его быстрым преобразованием 3а-HSD в слабый метаболит 5alpha-андростан-3а, 17b-диол. Если этот фермент каким-то образом заблокирован, вполне вероятно, что ДГТ будет обладать очень мощным анаболическим эффектом для мышц.
Важно понимать, что хотя тестостерон является активным андрогеном мышц, а ДГТ имеет относительно мало прямых анаболических эффектов для мышц у мужчин- ДГТ-по-прежнему очень важен для полного эффекта, вследствие повышения производительности тестостерона. Вот некоторые особенности и влияния ДГТ на центральную нервную систему: приводит к увеличению нйрофизиологической активности ( выносливости ), повышает устойчивость к психологической и физической нагрузке, оптимизирует сексуальную функцию и либидо.
Некоторые атлеты использующзие тестостерон с Проскаром (ингибитора 5-АР), замечают значительное снижение эффективности и ухудшение производительности. В чем причины? Мы знаем, что это не может быть связано с торможением прямой анаболической активности тестостерона в процессе мышечного анаболизма. Скорее всего, это связано с сокращением андрогенных эффектов в других частях тела. В частности ЦНС, которая стимулируется андрогенами, увеличивает нейронной выход, который ведет к большей выносливости и ускоренному восстановлению. Другая причина заключается в уменьшении производства андрогенов, которое зависит от факторов роста печени (например, IGF-1), так как ДГТ является важным андрогеном в печени.
Антиэстрогенные эффекты ДГТ
Одной из важных функций ДГТ в организме, которой не уделяется должного внимания, является- антагонизм эстрогена. Некоторые мужчины, которые принимали Проскар (ингибитор 5-АР) убедились в этом на своей шкуре- выясняя причины появившейся гинекомастии. При снижении защиты ДГТ от эстрогена в организме- мужчины становятся обладателями, так называемых «сучьих сисек».
Как ДГТ защищает от эстрогенов? Есть по крайней мере три объяснения, того как это работает. Прежде всего, непосредственно ДГ Т ингибирует активность эстрогенов в тканях. С одной стороны он работает, выступая в качестве конкурентного антагониста с рецептором эстрогена, защита происходит путем уменьшения эстроген-индуцированной транскрипции РНК в точке последующей связи с рецептором эстрогена.
Во-вторых, ДГТ и его метаболиты, как было описано выше, непосредственно блокируют образование эстрогенов из андрогенов путем ингибирования активности фермента ароматазы. Исследования воздействия ингибиторов на ткань молочной железы показали, что ДГТ, андростерон, и 5alpha-androstandione являются мощными ингибиторами , влияющими на образование эстрона из андростендиона. Причем было доказано, что 5alpha-androstandione наиболее мощный ингибитор, а андростерон- наименее мощный.
Наконец, ДГТ действует на гипоталамус / гипофиз, уменьшая секрецию гонадотропинов. Уменьшая секрецию гонадотропинов, вы уменьшаете производство сырья для эстрогенного производства из тестостерона и андростендиона (сам ДГТ не может ароматизировать в эстрогены). Это свойство ДГТ несет особую полезность при его введении извне, но об этом детально поговорим далее.
ДГТ, Эстрогены и простата
Когда разговор заходит о половых гормонах, становится понятно, что для широкого круга людей механизмы работы ДГТ в функциях предстательной железы, совершенно неясны. Неточным и слишком упрощенным мнением большинства людей является то, что ДГТ отвечает за гипертрофию простаты, и способствует развитию рака предстательной железы.
Реальная ситуация, конечно, намного сложнее. Надо понимать, что есть существенные различия между здоровым развитием и закономерным ростом простаты, и ростом простаты вследствие ДГПЖ и раковой опухоли.
Первым периодом роста простаты, считается этап, связанный с возрастными изменениями, приуроченный к половому созреванию и увеличению секреции андрогенов в яичках. Это выводит простату из состояния препубертатного покоя, и запускает процесс роста, проходящий до приобретения нормального размера, характерного для здоровой и функциональной железы взрослого человека. В начале и середине взрослой жизни предстательная железа не меняет параметров, несмотря на постоянно высокие уровни андрогенов в организме. Однако, если андрогены блокируются, то простата у зрелого мужчины будет уменьшаться в размерах. Это может происходить путем кастрации, или даже блокады 5-AР (напомним, что ДГТ является активным андрогеном в предстательной железе).
По мере взросления мужчины, часто начинается второй этап роста. Этот рост считается доброкачественной гипертрофией предстательной железы (ДГПЖ) и происходит на другом гормональном уровне, чем закономерный рост во время развития. То, что наличие высокого эстрогена / андрогена встречается у пожилых мужчин- в значительной мере связано с развитием ДГПЖ.
Экспериментальные исследования показали, что андрогены с насыщенными кольцами A (связанные ДГТ), неспособны вернуть простату в первоначальное состояние гипертрофии. Эти соединения не ароматизируются. С другой стороны, ароматизация андрогенов, таких как тестостерон или андростендион, могут индуцировать гиперпластические изменения предстательной железы обезьян, но эти эффекты являются обратными добавлению ингибитора ароматазы.
Таким образом, очевидно, эстроген является причинным фактором в ДГПЖ. Или, возможно, более точно, эстроген в присутствии определенного количества андрогена.
Возможно это для вас не новость, но я уверен, что очень немногие из вас знают, что ДГТ на самом деле может быть использован для лечения ДГПЖ! Это происходит путем замены тестостерона, вследствие чего происходит уменьшение количества эстрогена в организме.
ДГТ может быть использован для лечения доброкачественной
гипертрофии предстательной железы!
ДГТ является сильным андрогеном, который будет сигнализировать гипофизу, о том, чтобы уменьшить выработку гонадотропинов. Уменьшение гонадотропинов будет вызывать снижение выработки тестостерона, что в свою очередь вызовет спад уровня эстрогена. В результате происходят изменения в гормональной среде (высокий ДГТ, низкий эстроген), что,по-видимому приводит к регрессии ДГПЖ. Клиническое применение этой теории обсуждается в США, дигидротестостерон запатентован для использования в андрогенотерапии.
Следующие два абзаца взятые из патентных исследований иллюстрируют результаты:
У 27 исследуемых, у которых проводился контроль плазменного уровеня ДГТ, чтобы исследовать влияние введенной дозы, было выявлено повышение уровня с 2,5 до 6 нг / мл. Это говорило о снижении гонадотропных, а также плазменных уровней тестостерона, который превысил по крайней мере 1,5 нг / мл (от 0,5 до 1,4 в зависимости от случая); уровень эстрадиола в плазме снизился на 50%.
Среди этой группы у исследуемых, объем простаты значительно уменьшился, что было выявлено с помощью ультразвука и ПСА (простатического специфического антигена). Средний объем простаты был от 31,09. + .16.31 г до лечения и от 26,34. + -. 12.72 грамм после лечения, для средней сокращения 15,4%, лечении, имеющего средний продолжительность 1,8 лет с DHT (р = 0,01).
Так вот эта информация идет в разрез распространенному представлению о ДГПЖ.
Вывод
К сожалению, иногда люди имеют естественную тенденцию классифицировать вещи, как хорошие или плохие, черное или белое, без каких-либо серых зон. DHT (как и эстроген) недавно был в черном списке многих, и часто считался гормоном , который не несет никакой функции в организме, кроме вреда. Теперь, когда у вас есть все необходимые факты вы можете в конечном итоге видеть, как эта точка зрения далека от истины.
Автор -Алексей Имеряков.
